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    雾霾下的心脏健康——空气污染与心血管疾病
     
    作者:黄陂区人民医院心血管内科胡怡文  日期:2016-3-12 10:30:02  点击:12922 次
        大气污染是影响公众健康最重要的危险因素之一,已经在世界范围内发生多次重大公共卫生事件。1936年,汽车尾气污染引发的洛杉矶光化学烟雾事件,致使当地居民呼吸道及心血管疾病的发病率和病死率急剧上升;伦敦发生过多起污染公害事件,有据可查的有12起,最为严重的是1952年,酿成伦敦烟雾事件的主要元凶是冬季取暖燃煤和工业排放的烟雾,可吸入颗粒浓度达到了3-1.4mg/m3,SO2浓度比正常高出7倍,4天共导致5000多人死亡,之后的两个月内有8000多人相继死亡;1962年,伦敦又发生了一次类似的烟雾事件,造成了1200人非正常死亡。大量的流行病学资料、动物实验、临床研究证实,空气污染与心血管疾病病死率和死亡率的增加存在联系。目前,在发展中国家,大气污染问题非常突出,发展中的中国成为空气污染的重灾区。《全球疾病负担2010年报告》指出:2010年中国因PM2.5污染导致120万人早死。上述事实警示我们,应该加强大气颗粒物毒理学及其评价方法的研究,阐明颗粒物对人体健康的影响机制,为进一步预防此类重大公共卫生事件奠定基础。
        空气污染来源于自然现象(如火山爆发、陆地尘埃等)及人为因素(如汽车尾气、工业设施等),其中颗粒物质(particulate matter,PM)是一种重要的空气污染物,是心血管疾病新的可控制的独立危险因素。依据来源,PM分为原发性颗粒物质(直接被释放到大气中的颗粒物质,如汽车尾气)、继发性颗粒物质(在大气中因生化反应而生成的颗粒物,如二氧化硫和硝酸可转变为硫酸盐和硝酸盐)。PM直径大小不同,被吸入并沉积在呼吸系统的部位也不同,因而对机体的危害性也有明显不同。依据空气动力直径大小,PM分为非吸入性颗粒物(直径大于10um)、可吸入性颗粒物(直径小于10um,我国常规监测为PM10)、粗颗粒物(直径为2.5-10um)、细颗粒(直径小于2.5um,成为PM2.5,与健康关系最为密切)及超细颗粒物(直径小于0.1um,可直接经肺泡进入血液循环,称为PM0.1或UFP)。有研究表明,对人体危害较大的重金属元素如铅(Pb)镍(Ni)、铬(Cr)等主要集中在PM2.5上,且颗粒物越小,所含金属元素越多。PM2.5主要来源于化石燃料燃烧;其次是气态污染物经化学反应后形成的二次粒子、汽车尾气及香烟烟雾等。
        一般认为,PM10能被写入但只能停留在上呼吸道如鼻腔、咽喉部及气管等处,而PM2.5则能穿越下呼吸道而更深入地进入到肺实质等处。与PM10相比,PM2.5粒径小,在大气中输送距离远,能较长时间悬浮于空气中,虽然在空气中含量少,但对空气质量和能见度等有重要的影响,它在空气中含量浓度越高,就代表空气污染越严重。PM2.5大部分沉积于肺的深部。PM2.5是空气污染物最重要的组成部分,主要来源于化石燃料燃烧,同时也包括生物燃烧、采暖、烹饪、室内活动以及其他特定地区的特定来源。PM2.5对心血管疾病危害最大,2010年世界卫生组织(WHO)将PM2.5列为全球死亡率的第十三大主要原因。2010年美国心脏协会(AHA)发布了《大气污染与心血管疾病》的科学声明,明确指出PM2.5是心血管事件的一个可控危险因素。因此,现在对颗粒物的研究主要集中在PM2.5上。
        2005年WHO引入PM2.5的标准,规定第一过渡阶段目标为35ug/m3(平均)、75ug/m3(24小时平均),第二过渡阶段目标为25ug/m3(年均)、50ug/m3(24小时平均),第三过渡阶段目标为15ug/m3(年均)、37.5ug/m3(24小时平均),目标值为10ug/m3(年均)、25ug/m3(24小时平均)。美国环境保护署(EPA)于1997颁布了PM2.5的空气质量标准,年均值为15ug/m3,24小时均值为65ug/m3;至2006年,24小时均值标准提高为35ug/m3,年均值维持不变,接近于WHO第三过渡阶段的标准。而我国2012年环境空气质量标准则是按照WHO的第一阶段目标制定的,即35ug/m3(年均)、75ug/m3(24小时平均),仅仅是达到WHO设定的最宽标准,与印度采用的标准接近。
        我国PM2.5浓度普遍处于较高的水平,大部分城市的PM2.5浓度超过WHO第一过渡阶段目标值。随地理位置及季节不同,PM2.5浓度变化较大,通常北方高于南方地区,在远离人为活动的森林和沿海地区浓度相对较低,在各区域冬季浓度通常较高。   
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